屠鵬飛介紹，長期以來中藥研究只注重臨床實踐，而缺乏循證醫(yī)學證據(jù)，特別是藥效物質和作用靶點不明確，嚴重制約了中藥現(xiàn)代化和國際化。針對蘇木治療缺血性腦中風的藥效物質及其作用機制，課題組從蘇木中分離鑒定了60余個活性成分。藥效研究表明，其有效部位具有明顯的抗腦缺血作用。進一步分子機制研究表明，蘇木抗腦缺血作用存在明顯的多成分、多靶點作用特點，如蘇木成分原蘇木素A和原蘇木素B能夠顯著改善缺血所致的腦神經(jīng)損傷，減少腦缺血面積，并提高神經(jīng)功能指標，其神經(jīng)保護作用可能是通過調控神經(jīng)細胞內的線粒體相關凋亡信號通路實現(xiàn)的；蘇木成分2,4,5-三羥基苯甲醛，具有良好的腦血管保護作用。

針對腦缺血所致的神經(jīng)炎癥反應，課題組研究發(fā)現(xiàn)，蘇木酮A具有明顯的抗神經(jīng)炎癥作用，其可以通過抑制腦內小膠質細胞介導的炎癥反應，進而保護神經(jīng)元免受神經(jīng)炎性損傷，實現(xiàn)腦保護作用。隨后課題組針對蘇木酮A進行了深入的分子機制研究，發(fā)現(xiàn)這一活性分子可以通過作用于細胞內的肌苷-5’-單磷酸脫氫酶2靶點蛋白，促進其發(fā)生變構失活，并抑制下游的神經(jīng)炎癥信號通路，最終發(fā)揮抗神經(jīng)炎癥作用。

神經(jīng)炎癥反應是誘發(fā)多種神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓氏病等疾病的重要病因。該研究不僅闡明了蘇木酮A的抗神經(jīng)炎癥作用機理，同時也發(fā)現(xiàn)了一個潛在的抗神經(jīng)炎癥作用新靶點，對開發(fā)抗神經(jīng)炎癥藥物具有重要意義。