鄭州大學第一附屬醫(yī)院張毅教授和趙杰教授團隊在肺腺癌相關免疫和代謝機制研究方面取得新進展：該團隊研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤免疫治療聯(lián)合靶向代謝治療可能成為治療肺腺癌的有效策略。相關研究論文近日在腫瘤領域國際權威期刊《分子癌癥》在線發(fā)表。

代謝重編程是惡性腫瘤細胞的重要特征之一，有助于其適應腫瘤微環(huán)境和對抗各種抗腫瘤治療手段。癌細胞為了適應腫瘤微環(huán)境發(fā)生各種改變，糖原代謝的變化正是其中重要的一部分。張毅教授和趙杰教授團隊以腫瘤免疫微環(huán)境為切入點，從基因測序結果出發(fā)，發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞代謝分子糖原分支酶1被敲低后，可通過干擾素激活蛋白信號通路誘導產生I型干擾素，進而增強趨化因子招募T淋巴細胞的能力。這一過程同時伴隨腫瘤細胞表面程序性死亡受體1配體的表達上調。研究提示，糖原分支酶1為干擾素激活蛋白通路的負調節(jié)分子，可能成為肺腺癌治療的潛在靶標，特別是與免疫檢查點抑制劑聯(lián)合應用治療肺腺癌成為可能。

目前，研究團隊正在前期研究工作的基礎上，進一步推導可行性假設，旨在尋求聯(lián)合抗代謝療法與免疫檢查點抑制劑療法聯(lián)合應用于抗腫瘤治療的可能性。隨著對代謝調控腫瘤免疫抑制微環(huán)境的深入研究，在未來的細胞治療中，基于代謝途徑調節(jié)免疫細胞功能發(fā)揮抗腫瘤作用的理論可能成為現(xiàn)實，并被應用于腫瘤治療中。