艾滋病病毒（HIV）是怎樣將遺傳物質(zhì)注入細(xì)胞的？弄清這個問題對于艾滋病的防治十分重要。美國尤妮斯·肯尼迪·施賴弗國家兒童健康與人類發(fā)展研究所（NICHD）的研究人員在最新一期《細(xì)胞·宿主與微生物》雜志上發(fā)表論文稱，他們發(fā)現(xiàn)了HIV入侵細(xì)胞的關(guān)鍵環(huán)節(jié)：為順利突破細(xì)胞膜的阻攔，HIV會“綁架”細(xì)胞表面的磷脂酰絲氨酸分子。若這個綁架對象不存在了，病毒的入侵進(jìn)程就會受到阻礙，HIV遺傳物質(zhì)也就無法侵入細(xì)胞。

為了感染細(xì)胞，HIV表面蛋白與細(xì)胞表面的分子結(jié)合。這個結(jié)合過程會引發(fā)一系列事件，最終使HIV的外膜與細(xì)胞膜融合，病毒的遺傳物質(zhì)得以進(jìn)入細(xì)胞。

NICHD的列昂尼德·V.切諾莫迪克博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，在HIV表面蛋白與細(xì)胞表面分子結(jié)合的過程中，會激活一種名為TMEM16F的蛋白，這種蛋白能將細(xì)胞膜中的磷脂酰絲氨酸分子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜表面。而一旦病毒包膜中的分子與暴露在細(xì)胞膜表面的磷脂酰絲氨酸結(jié)合，就會增強(qiáng)病毒融合細(xì)胞的能力。這表明，細(xì)胞表面的磷脂酰絲氨酸是促進(jìn)HIV與細(xì)胞融合的重要輔因子，是HIV入侵細(xì)胞過程中的“綁架”目標(biāo)，若這一目標(biāo)不存在了，則會影響HIV的入侵。因此，阻斷外源性磷脂酰絲氨酸，或抑制TMEM16F蛋白，就會抑制病毒蛋白的介導(dǎo)融合，從而阻止HIV對細(xì)胞的感染。

從理論上說，若能阻止病毒入侵細(xì)胞的進(jìn)程，就可預(yù)防HIV感染。因此新發(fā)現(xiàn)對于開發(fā)能預(yù)防HIV感染的藥物具有重要意義。但研究人員表示，若要開發(fā)出此類藥物，還需要進(jìn)行更多研究。

總編輯圈點(diǎn)

在人類與病毒的抗?fàn)幹?，除非人類自身成功建立了免疫，一般情況下只有兩條路，你進(jìn)我退或我進(jìn)你退。在艾滋病病毒面前，人類正在步步前進(jìn)，但仍然面臨很大挑戰(zhàn)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，目前全世界共有3670萬艾滋病病毒感染者，而且每年仍有210萬新增艾滋病病毒感染者。聯(lián)合國提出，要在2030年結(jié)束艾滋病的流行。要在這場戰(zhàn)役中取勝，公眾和科學(xué)家恐怕要聯(lián)手往前進(jìn)幾步：前者的戰(zhàn)線是衛(wèi)生習(xí)慣，后者的戰(zhàn)線是醫(yī)療研究。