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早老性癡呆癥成社會(huì)健康難題

2016年09月27日 11:37 | 來(lái)源:科技日?qǐng)?bào)
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人到中年,記憶力便開(kāi)始進(jìn)入退化階段,最常見(jiàn)的問(wèn)題是記不住人名,或忘記了要說(shuō)的話、將做的事、或剛做完的事,經(jīng)常有“那個(gè)詞就在嘴邊,可怎么就想不起來(lái)了”的現(xiàn)象。如果這個(gè)癥狀嚴(yán)重的話,就會(huì)產(chǎn)生輕微的認(rèn)知損壞,其典型癥狀就是短時(shí)記憶退化嚴(yán)重。

有輕微認(rèn)知損害的人能夠獨(dú)立生活,但未來(lái)發(fā)展成癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)比正常人高很多。癡呆癥的定義就是說(shuō),我們的記憶受損,而且會(huì)出現(xiàn)至少一種正常的大腦功能受損,比如語(yǔ)言功能以及其他會(huì)影響我們?nèi)粘I詈妥岳砟芰Φ墓δ堋?/p>

9月21日是“世界阿爾茨海默日”,因阿爾茨海默病而得名。這種病又稱早老性癡呆癥,自1906年由德國(guó)醫(yī)生阿爾茨海默首次發(fā)現(xiàn)后,從來(lái)沒(méi)有像現(xiàn)在這樣蔓延得如此之快。

隨著人類壽命延長(zhǎng),老年人口大幅增加,阿爾茨海默病已成為現(xiàn)代社會(huì)的一大健康難題。近年來(lái),面對(duì)世界范圍內(nèi)每年超過(guò)750萬(wàn)新增阿爾茨海默病病例,世界各國(guó)的衛(wèi)生機(jī)構(gòu)每年投入超過(guò)6000億美元(1美元約合6.67元人民幣)用于防治與癡呆有關(guān)的疾病。

在中國(guó),阿爾茨海默病的發(fā)病率約為5%,多發(fā)于65歲以上人群,患病人數(shù)約為600萬(wàn)人,并以每年三、四十萬(wàn)人的數(shù)量增長(zhǎng)。

醫(yī)學(xué)專家介紹,神經(jīng)退行性改變、腦血管病變、感染、外傷都會(huì)引起老年癡呆,其中最常見(jiàn)且與大腦神經(jīng)細(xì)胞變性、凋亡、衰退直接相關(guān)的是阿爾茨海默病。這種病的臨床癥狀表現(xiàn)為認(rèn)知、記憶和語(yǔ)言功能障礙等。目前尚無(wú)有效的治愈療法,現(xiàn)有藥物只能緩解癥狀和減緩病程進(jìn)展。

科研人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn),大腦中貝塔淀粉狀蛋白大量積聚是導(dǎo)致該病的直接原因。實(shí)際上,所有腦細(xì)胞都會(huì)生成貝塔淀粉狀蛋白,但只有在早老性癡呆癥患者的大腦中,這種有害蛋白才會(huì)積聚起來(lái)。

科研人員推測(cè),人腦中原本負(fù)責(zé)有效處理貝塔淀粉狀蛋白的另外兩種蛋白減少,可能與早老性癡呆癥的病因相關(guān)。研究顯示,“HSF-1”蛋白可以分解貝塔淀粉狀蛋白,而“DAF-16”蛋白則會(huì)把貝塔淀粉狀蛋白合成“良性”團(tuán)塊。

一些人在逐漸衰老的過(guò)程中,其體內(nèi)“HSF-1”和“DAF-16”這兩種蛋白的生成明顯減少,這有可能導(dǎo)致腦內(nèi)貝塔淀粉狀蛋白積聚成“惡性”團(tuán)塊,阻斷腦神經(jīng)系統(tǒng)的正常運(yùn)作,癡呆癥狀隨之逐漸出現(xiàn)。

還有研究者發(fā)現(xiàn),腦內(nèi)貝塔淀粉狀蛋白的主要構(gòu)造一旦出現(xiàn)某些特殊變化,就會(huì)導(dǎo)致該蛋白發(fā)生纖維狀固化,從而引發(fā)癡呆癥狀。因此,找到防止該蛋白構(gòu)造變化的物質(zhì)就有望開(kāi)發(fā)出新的治療藥物。

醫(yī)學(xué)專家提醒,腦部老化從記憶退化開(kāi)始,所以保護(hù)健康的大腦遠(yuǎn)比修復(fù)已受損的大腦更容易。美國(guó)加州大學(xué)洛杉磯分校老齡化研究中心主任、康寶萊營(yíng)養(yǎng)咨詢委員會(huì)委員蓋瑞·斯莫爾博士表示,年齡的增長(zhǎng)是引起健忘癥和癡呆癥最重要的因素。

阿爾茨海默病是緩慢發(fā)生、緩慢進(jìn)展的疾病。雖然目前還無(wú)藥可醫(yī),但通過(guò)一定程度的腦力鍛煉來(lái)提高思維能力和記憶能力,可以延緩大腦退化,減輕癥狀。研究表明,如果參與各項(xiàng)認(rèn)知訓(xùn)練5年以上,人的記憶力能大幅提高。(記者 劉 曲)


編輯:趙彥

關(guān)鍵詞:早老性癡呆癥 社會(huì)健康難題

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